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Meccanismi

Perché i solfiti scatenano l'asma: i tre meccanismi

Di · Fondatore di AsmaMai, paziente asmatico con sensibilità ai solfiti

Pubblicato il · Aggiornato il · 6 min di lettura

Non esiste un solo modo in cui i solfiti chiudono i bronchi. Le revisioni di Vally e Misso (2012) lo dicono con chiarezza: i meccanismi precisi restano in parte aperti, ma tre ipotesi reggono i fatti clinici. La prima, di gran lunga la più utile se hai l'asma, è un gas irritante e un riflesso nervoso. La seconda è un metabolismo pigro. La terza, rara, è un'allergia IgE. Capirle ti aiuta a leggere i sintomi e a non inseguire il test sbagliato.

Queste informazioni sono di carattere informativo e non sostituiscono il medico. Se hai l'asma, tieni sempre il broncodilatatore di emergenza.

Qual è il meccanismo più comune: il gas SO₂ e il riflesso?

In acqua acida i solfiti (E220–E228) si spostano verso l'anidride solforosa gassosa. L'EFSA (2016) nota che a pH gastrico prevale il bisolfito, a pH fisiologico lo ione solfito: in bocca e stomaco, comunque, una frazione diventa SO₂. Quando bevi un vino, una birra o un succo, inali quel gas mentre deglutisci. I recettori irritativi della laringe e dei bronchi sparano; il nervo vago chiude le vie aeree: è un riflesso colinergico, non un anticorpo.

Questo spiega tre osservazioni. Prima: i sintomi sono rapidi, 15–30 minuti nei casi di Stevenson e Simon (1981). Seconda: le soluzioni acide provocano più reazioni delle capsule a parità di dose, perché la capsula bypassa in parte la bocca. Terza: farmaci che smorzano le vie nervose o i recettori irritativi — cromoglicato, nedocromile, in parte gli anticolinergici — hanno ridotto il broncospasmo da metabisolfito inalato nello studio di Dixon e Ind (1990) su otto soggetti atopici. Non è una terapia «anti-solfiti» da tavola: è una prova che il circuito è nervoso.

Se la tua crisi arriva dopo un sorso, non dopo tre ore, e se il picco di flusso cade in fretta, stai guardando questo meccanismo.

Cosa c'entra l'enzima solfito ossidasi?

Il fegato (e altri tessuti) ossida il solfito a solfato con l'enzima solfito ossidasi, che usa un cofattore al molibdeno. In condizioni normali smaltisce i solfiti che produciamo noi stessi e quelli della dieta. Se l'enzima è poco, un carico extra — un piatto di albicocche secche o un calice ricco di SO₂ — può accumulare solfito e favorire il broncospasmo.

La carenza grave, genetica, è una malattia rara e grave, non «un po' di asma da vino». Quello che si ipotizza in alcuni asmatici sensibili è una carenza parziale, sufficiente per la vita quotidiana e insufficiente per un sovraccarico. Non c'è un esame di routine in ambulatorio per misurarla. Il molibdeno come rimedio resta una pista teorica, non una prescrizione fai-da-te.

La vitamina B12 (cianocobalamina) entra qui: in vitro può catalizzare l'ossidazione extracellulare del solfito. Añibarro e colleghi (1992) videro, in un gruppo piccolo di bambini, che pretrattare con B12 bloccava in tutto o in parte la provocazione. È un segnale, non una linea guida. Non sostituisce l'evitamento.

Quando è davvero un'allergia IgE?

Di rado. Stevenson e Simon, nei quattro asmatici del 1981, non trovarono anticorpi reaginici verso il metabisolfito né rilascio di istamina dai basofili. Però in letteratura esistono casi con prick positivo, trasferimento passivo tipo Prausnitz–Küstner e quadro di orticaria o anafilassi: in quella minoranza il solfito (o un suo addotto) si comporta da aploene. È il gruppo in cui pomfi, angioedema e calo di pressione accompagnano o sostituiscono il fischio.

Conseguenze pratiche. Un test IgE o un prick negativo non esclude la sensibilità asmatica da SO₂. Un prick positivo da solo non basta per la diagnosi. Il gold standard resta la provocazione orale supervisionata. Se il tuo quadro è anafilattico, il piano include l'adrenalina e non si discute l'eccipiente in urgenza.

Come si tengono insieme i tre meccanismi?

Pensa a tre porte che possono aprirsi da sole o insieme.

PortaCosa succedeChi colpisce di piùTempi tipiciCosa lo suggerisce
1. Gas SO₂ + riflesso vagoInali anidride solforosa mentre deglutisci; i bronchi si chiudono per via nervosaAsma, soprattutto grave o reattivaMinuti (spesso 15–30)Bevande acide, vino, succhi; cromoglicato/anticolinergici possono attenuare in laboratorio
2. Solfito ossidasi pigraIl carico di solfito non viene ossidato a solfatoIpotesi su alcuni asmatici; carenza grave rarissimaMinuti–oraReazioni anche a cibi solidi ad alta dose; pista B12/molibdeno solo teorica
3. IgEMastociti, istamina, anafilassiMinoranzaMinutiOrticaria, angioedema, shock; prick a volte positivo, spesso no

Non devi «scegliere una porta» da solo. Serve al medico per non inseguire un test delle IgE specifiche inesistente e per non etichettare ogni mal di testa da vino come allergia. Per i numeri E e le soglie di legge, vai agli additivi E220–E228. Per i bambini i protocolli di provocazione e le soglie sono gli stessi concetti, con più cautela sul setting ospedaliero.

Perché la stessa dose non fa lo stesso effetto in capsule e nel bicchiere?

La quantità di «solfiti» scritta in milligrammi è solo metà della storia. Quello che irrita i bronchi, nel meccanismo 1, è soprattutto la SO₂ libera che diventa gas. In un vino acido una frazione importante è libera; legata all'acetaldeide è meno disponibile. In una capsula di metabisolfito il sale arriva nello stomaco e lì, a pH basso, genera SO₂: funziona, ed è il modo in cui Bush (1986) ha stimato la prevalenza, ma «perde» il passaggio bocca-inalazione. Per questo gli studi con metabisolfito in limonata o succo trovano più reattori, soprattutto nei bambini. Non è che un protocollo «sbaglia»: misura una via diversa.

Conseguenza pratica: un test in capsula negativo con storia di crisi da vino bianco non chiude il discorso. Il medico può scegliere una provocazione in soluzione acida, o dare più peso alla clinica. Al contrario, stare male dopo un'albicocca secca da 2000 mg/kg è compatibile anche con il meccanismo 2 (carico metabolico), non solo con il gas in bocca.

L'esposizione da farmaco iniettabile è ancora un'altra porta: niente deglutizione, niente stomaco, arrivo rapido in circolo. I tempi si accorciano. Non contraddice i tre meccanismi: cambia la via di ingresso.

Cosa non è (ancora) spiegato?

Non sappiamo perché due asmatici con lo stesso FEV₁ e lo stesso calice reagiscono in modo diverso. Non c'è un gene da richiedere in laboratorio per la «sensibilità da ristorante». Non è dimostrato che integrare molibdeno o B12 funzioni fuori dai piccoli studi di blocco. Non è vero che «più istamina nel rosso» equivalga a più solfiti: spesso è il contrario. E non è vero che un mal di testa dimostri il meccanismo 1: la cefalea ha altre strade (alcol, quantità, sonno, istamina).

Quello che è solido: se hai asma, i solfiti sono un trigger plausibile; il riflesso da SO₂ spiega la velocità; la diagnosi non passa da un prelievo. Il resto è ipotesi da non trasformare in shopping di integratori. Se i sintomi tornano, torna al diario e al medico.

Domande frequenti

I solfiti sono un'allergia vera?

Nella maggior parte delle persone asmatiche no: è una reazione irritativa e riflessa all'anidride solforosa, non un'allergia IgE a una proteina. Le reazioni IgE esistono ma sono la minoranza.

Perché il vino bianco dà fastidio più in fretta di una capsula?

Il liquido acido libera SO₂ già in bocca; il gas viene inalato durante la deglutizione. Una capsula rilascia solfiti più in basso nello stomaco, con tempi un po' più lunghi e a volte soglie più alte.

Che ruolo ha il molibdeno?

È il cofattore della solfito ossidasi, l'enzima che trasforma il solfito in solfato. Una carenza grave è rarissima; si è ipotizzata una carenza parziale in alcuni asmatici sensibili, senza test clinico di routine.

Perché il cromoglicato o gli anticolinergici possono attenuare la reazione?

Perché una parte del broncospasmo passa da vie nervose e recettori irritativi, non solo da mastociti. Piccoli studi hanno visto protezione con cromoglicato, nedocromile e, in parte, con farmaci anticolinergici. Non è una licenza a esporre.

Fonti

  1. Vally H, Misso NLA. Adverse reactions to the sulphite additives. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2012.
  2. Stevenson DD, Simon RA. Sensitivity to ingested metabisulfites in asthmatic subjects. J Allergy Clin Immunol. 1981.
  3. Dixon CM, Ind PW. Inhaled sodium metabisulphite induced bronchoconstriction: inhibition by nedocromil sodium and sodium cromoglycate. Br J Clin Pharmacol. 1990.
  4. Añibarro B et al. Asthma with sulfite intolerance in children: a blocking study with cyanocobalamin. JACI. 1992.
  5. EFSA. Re-evaluation of sulfur dioxide–sulfites (E 220–228). EFSA Journal. 2016.

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